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新聞中心 / News Center
貝達藥業BPI-16350藥品聯用臨床試驗申請獲受理
日期: 2021-04-06

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近日,貝達藥業收到國家藥品監督管理局簽發的《受理通知書》(受理號:CXHL2101018國;CXHL2101019國),公司申報的 BPI-16350 膠囊聯合氟維司群或芳香化酶抑制劑治療乳腺癌的藥品臨床試驗申請已獲得國家藥品監督管理局受理。


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BPI-16350是一個由貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物,高選擇性的細胞周期蛋白依賴性激酶(Cyclin-Dependent Kinases, CDK)4/6抑制劑,擬用于激素受體陽性、人表皮生長因子受體2陰性(HR陽性/HER2陰性)的晚期或轉移乳腺癌患者的治療。CDK4/6是調節細胞周期的關鍵因子,能夠觸發細胞周期從生長期(G1期)向DNA復制期(S期)轉變,CDK4/6抑制劑將細胞周期阻滯于G1期,從而起到抑制腫瘤細胞增殖的作用。


臨床前數據顯示,BPI-16350在動物體內外生物學活性一致,能有效抑制多種實體瘤腫瘤細胞增殖,單藥或聯合用藥在多個實體瘤模型上展現了良好的抗腫瘤作用,同時理化及藥代動力學性質優秀。


BPI-16350于2018年獲得藥品審評中心的批準,已開展單藥用于晚期實體瘤的臨床試驗,目前Ⅰ期臨床研究正在進行中。本次申請為BPI-16350聯合氟維司群或芳香化酶抑制劑治療乳腺癌的臨床試驗,系對BPI-16350應用的又一個探索。


貝達藥業資深副總裁兼首席科學家王家炳博士表示,CDK4/6是包括雌激素受體(ER)在內的多條信號途徑的共同下游靶點。在ER陽性乳腺癌中,雌激素信號傳導導致了ER-Cyclin D1-CDK4/6途徑的活性增加,驅動細胞自G1期向S期進程進而引起細胞增殖,最終引起細胞增殖失控。因此,抑制CDK4/6可以實現從信號通路的下游抑制細胞增殖,CDK4/6抑制劑聯合內分泌治療可以達到雙重抑制的效果,從源頭位置調控細胞周期,將增殖阻滯于G1期。BPI-16350屬于“境內外均未上市的創新藥”,有望提供一種新的分子靶向的治療方法,為乳腺癌患者提供更多益處。


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